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Sie sind hier: Kongresse/Tagungen » CH-Tagungsberichte 02. Dezember 2020
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Systolische Dysfunktion und Herzinsuffizienz

Einleitung

Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz (CHF)
  • in der Schweiz stark steigend
  • von 1.5% (120'000 Patienten) heute auf wahrscheinlich 2-3% in 10-20 Jahren
Chronisch progressive Erkrankung
  • Mortalität: 8-25%/Jahr
  • Morbidität: 20-50% Hospitalisation/Jahr
Definition
  • Systolische Herzinsuffizienz: Symptome der Herzinsuffizienz, verminderte myokardiale Pumpfunktion (LVEF < 50%), Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Druckes
Zentraler Faktor in der Progression der Herzinsuffizienz: Neurohumorale Stimulation
  • Renin-Angiotensin-Aldosteron System: inhibiert durch ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist und Aldosteron-Antagonist

 

Systolische Dysfunktion

Mortalität Morbidität Bemerkungen
ACE-Hemmer

↓ 20%

↓ 30%

 

Angioten-II-Rez-Antag

↓ 15% ns

↓ 30%

CHARM; anstelle von ACE-Hemmer

Aldosteron-Antagonist

 ↓ 15-30%

 ↓ 20%

 

 

  • Sympathisches Nerven-System: inhibiert durch Beta-Blocker; wahrscheinlich kein Klassen-Effekt

 

Systolische Dysfunktion

Mortalität Morbidität Bemerkungen
Betablocker

↓ 30%

↓ 30%

zur ACE-Hemmer-Therapie

 

Kosten aktuell > 500 Mio. CHF/Jahr, 70% durch Hospitalisationen verursacht

 

Diagnostik der Herzinsuffizienz

Verdacht auf Herzinsuffizienz

  • Frühere Erkrankungen / Risikoprofil
  • Typische Symptome (Dyspnoe, Orthopnoe, PND, Oedeme, Gewichtszunahme)
  • Klinische Untersuchung (Halsvenenstauung, pos. HJR, 3. Herzton, pulm. RG nur in 70%)

EKG: Normales EKG macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich

 

Thorax-Röntgenbild: unspezifisch

 

BNP / NT-BNP (Cave: Unterschiedliche Tests haben unterschiedliche Normwerte!)

  • BNP < 100pg/ml bzw. NT-BNP < 300pg/ml: Herzinsuffizienz unwahrscheinlich (90-95%)
  • Falsch negative Resultate selten, aber möglich (z.B. bei akuter Herzinsuffizienz)
  • BNP > 400pg/ml bzw. NT-BNP > 1’600pg/ml: Herzinsuffizienz wahrscheinlich (90-95%)

Echokardiographie

  • Alle Patienten mit Herzinsuffizienz müssen mit bildgebender Diagnostik abgeklärt werden. Notwenig für Differenzierung der systolischen und diastolischen Dysfunktion

 

Allgemeine therapeutische Massnahmen

Strikte Kontrolle der kardialen Risikofaktoren

 

Behandlung reversibler kardialer Dysfunktion

  • Revaskularisation bei ischämischer Kardiopathie
  • Behandlung der arteriellen Hypertonie
  • Reduktion des CHF Risikos um 40-50%
  • Salzrestriktion
  • Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmie (spez. VHFlimmern/-Flattern)

Ursachen der rezidivierenden Dekompensationen

  • Non-Compliance bei der medikamentösen Therapie
  • Nichteinhalten der Salzrestriktion
  • Alkohol
  • Infektiöse Erkrankungen (viral und bakteriell)
  • Schmerzmittel (NSAR, Cox-2 Inhibitoren), Kortikosteroide
  • Systolische Dysfunktion: Kalziumantagonisten (ausser Amlodipin/Felodipin)

Wichtige supportive Massnahmen

  • Tägliches Wägen; melden einer Gewichtsveränderung von mehr als 1 kg / Tag
  • Mässige körperliche Betätigung  oder Rehab-Programm
  • Proaktive Kontrolle: Disease Management
  • Flüssigkeitsrestriktion nur bei Hyponatriämie und Diuretika-Behandlung

 

Medikamentöse Therapie und wichtige Nebenwirkungen

Diuretika

  • Ziel: Zentralvenöser Druck (Jugularis interna rechts) von 7-8 cm H2O
    - Adäquate Verwendung von Diuretika für CHF-Therapie entscheidend
    - Ungenügende Diuretisierung: Volumenüberladung, verminderter Effekt der ACE-Hemmer, erhöhtes Risiko von Beta-Blocker-Nebenwirkungen
    - Übermässige Diuretisierung: Hypotension (ACE-Hemmer- und Beta-Blocker-Unverträglichkeit), Niereninsuffizienz
  • Nur in Kombination mit einem ACE-Inhibitor  /Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist und ev. Beta-Blocker
  • Torasemid bei dekompensierter Herzinsuffizienz effektiver als Furosemid
  • Bei dekompensierter CHF per os Medikation häufig ungenügend: Therapie mit i.v. Präparaten
    - Dosis hochtitrieren bis Effekt erreicht; bei ungenügendem Ansprechen Dosis-Intervall verkürzen oder Kombination mit Thiaziddiuretikum
  • Vorsicht bei Patienten mit diastolischer Dysfunktion. Übermässige Reduktion des zentralvenösen Druckes kann Hypotonie und Niereninsuffizienz verursachen

 

ACE-Hemmer

Indikation
  • Alle Patienten mit symptomatischer CHF
  • Asymptomatische LV Dysfunktion (LVEF < 40%)
Nebenwirkungen/Komplikationen
  • Arterielle Hypotonie
    - Meist Aktivierung des RAS bei vorgängig schneller, (zu) starker Diurese
    - Therapie: langsame Titration (Dosis-Verdoppelung alle zwei Wochen), ev. Stopp der Diuretika für 1-2 Tage, vorübergehende Liberalisierung der Na+ -Restriktion
  • Niereninsuffizienz:
    - Risikofaktoren: Aktivierung des RAS, Nierenarterien-Stenosen, NSAR, Cox-2 Inh.
    - Mässige Erhöhung des Kreatinins (max. 50-100% des Ausgangswertes; max. 250-350 mmol/L) akzeptabel, sofern kein path. Anstieg des Serum-Kaliums (≤ 6.0 mmol/L).
    - Therapie: Vorübergehende Reduktion der Diuretika
  • Husten
    - Häufigkeit 10-15%, Latente Linksherzinsuffizienz und andere Ursachen (Nikotin, viraler Infekt) müssen ausgeschlossen werden.

 

Angiotensin II – Rezeptor - Antagonisten

Indikation
  • Patienten mit symptomatischer CHF, die ACE-Hemmer nicht tolerieren
  • Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmer, die b-Blocker oder Spironolacton nicht tolerieren
  • Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und 3-er Therapie (ACE-Hemmer, b-Blocker und Spironolacton), die weiter symptomatisch sind oder hypertone BD haben
Nebenwirkungen
  • Hypotension:  Gleich wie ACE-Hemmer
  • Niereninsuffizienz: Gleich wie ACE-Hemmer
  • Husten: Unwesentlich
  • Angioödem: Unwesentlich, A II-Antagonist kann kontrolliert verabreicht werden, wenn unter ACE-Hemmer Angioödem

 

Beta-Blocker

Indikation
  • Patienten mit systolischer Dysfunktion (LVEF < 40%), stabiler Herzinsuffizienz NYHA Klasse II bis IV und etablierter Standardtherapie (ACE-Hemmer, Diuretika)
  • Patienten mit symptomatischer diastolischer Dysfunktion
Nebenwirkungen
  • Arterielle Hypotonie
    - Prävention: Langsame Titration, Beginn mit 10-15% der Zieldosis, Dosisverdoppelung nur alle zwei Wochen. Optimale Diuretika-Therapie
    - Therapie: Vorübergehende Reduktion der ACE-Hemmer / Diuretika Dosis
  • Volumenüberladung:
    - Prävention: Wie bei Hypotonie
    - Therapie: Vorübergehende Erhöhung der Diuretika Dosis
  • Müdigkeit/ Verschlechterung PAVK
    - Anstelle von Beta-Blockern: Angiotensin-II–Rezeptor-Antagonist

 

Weitere Medikamente

Aldosteron-Antagonisten

Indikation

Tief dosiert (Spironolacton/Eplerenon 12.5 – 25 (50) mg/d) bei systolischer Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt (LVEF < 40%; NYHA Klasse II - IV) und bei schwer symptomatischen Patienten (NYHA IIIb/IV)

 
Effekt

Verminderung der Mortalität und Morbidität

 
Nebenwirkungen
  • Hyperkaliämie: 
    - Prävention: Voraussetzungen: Serum K+ < 5.0 mmol/L und Kreatinin < 220 mmol/L
  • Gynäkomastie: bei 10% der männlichen Patienten

Digoxin

Indikation
  • Systolische Dysfunktion und gleichzeitiges Vorhofflimmern
  • Symptomatische Behandlung bei systolischer Dysfunktion und Sinusrhythmus

 
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16.06.2005 - dde
 



 
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