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Sie sind hier: Kongresse/Tagungen » CH-Tagungsberichte 25. November 2020
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Glomerulonephritis

Definition

Erkrankung mit funktioneller und struktureller Schädigung der Glomeruli (Zellproliferation + Matrix):

  • Glomerulonephritis: mit Entzündungszeichen (Proliferation intrinsischer und/oder extrinsischer glomerulärer Zellen)
  • Glomerulopathie: ohne Entzündungszeichen

 

Kreatininclearance - Proteinurie - Hämaturie

Berechnung der geschätzten Kreatininclearance

Online Cockcroft-Gault Calculator (SI Units)

 

Hinweise auf eine GN sind Proteinurie und Mikrohämaturie!

 

Proteinurie

  • Isolierte banale Proteinurie
    Funktionell: Fieber, Stress, Herzinsuffizienz, akute Erkrankung, Anstrengung, orthostatische Proteinurie
  • Pathologische Proteinurie
    Glomerulär, tubulär oder Überlastungs-Proteinurie

 

Menge:

 

Proteinurie

Menge
Normal

80 + 25 mg/d (< 150 mg)

Microalbuminurie 30-300 mg/d
tubulär/overload/funktionell/orthostatisch

< 2 g/d

glomeruläre Proteinurie (Nephrot. Symdrom) > 3 g/d

 

 

Hämaturie

Glomeruläre Ursache der Hämaturie:
  • Proteinurie
  • Erythrozyten-Zylinder
  • Dysmorphe Erythrozyten (Akanthozyten)
Abklärungen bei Mikrohämaturie

Cave

  • Menses
  • Sport
  • Geschlechtsverkehr
  • Trauma
  • Manipulation
  • Infekt 
Hinweise auf renal bedingte Mikrohämaturie:

Proteinurie, Erythrozytenzylinder, jüngere Patienten, Niereninsuffizienz, Ödeme, Hypertonie
Nephrologische Abklärung:

  • 24h-Urin (Kreat.-Cl, Protein)
  • Urinkultur
  • Antikörper (ANA/ANCA etc.)
  • Ultraschall der Nieren
  • Nierenbiopsie
Hinweise auf eine Erkrankung des Harntrakts:

Isolierte Mikrohämaturie, ältere Patienten, kolikartiger, einseitiger Flankenschmerz

Urologische Abklärung:

  • Sonographie (Niere/HW)
  • 24h-Urin (Ca, Harnsäure, Oxalat)
  • Kultur und Zytologie des Urins
  • IVU/CT oder retrograde Uretero-Pyelographie
  • Urethrozystoskopie (Zytologie)

 

Klinische Klassifikation der GN

  • Akute GN
  • Nephrotisches Syndrom
    - Proteinurie > 3g/d, Hypalbuminämie
    - Oedem
    - Hyperlipidämie
  • Rasch progrediente GN
  • Chronische GN
  • Isolierte Proteinurie oder Hämaturie

 

Pathogenese der Glomerulonephritis

  • Vererbt (familiär): Alport Syndrom, z.T. FSGS und IgA Nephropathie
  • Erworben:
    - Primäre Glomerulonephritis
    - Sekundäre Glomerulonephritis  (Infekte, Malignome, Vaskulitis, u.a.)

 

Abklärungen bei Glomerulonephritis

  • Medikamenten (NSAR!) - und Familienanamnese
  • Klinische Untersuchung: Blutdruck, Ödeme, Haut/Gelenke
  • Labor: CRP/BSR, Blutbild, Kreatinin, Harnstoff, Glucose, LDH, Urinstatus, Spoturin, etc.
  • Immunologisches Screening: c-ANCA (Wegener), p-ANCA (Polyarteriitis, Churg-Strauss), anti-GBM-Antikörper (Goodpasture),  C3, C4, ANA und anti-dsDNA-Antikörper (SLE), Rheumafaktor (Kryoglobuline)
  • Infektscreening (Blutkulturen, HCV, HBV, HIV)
  • Tumorscreening (z.B. Thorax, Proteinelektrophorese)
  • Radiologische Untersuchungen (Ultraschall oder MRI)
  • Nierenbiopsie!

 

Therapie der Glomerulonephritis

  • Elimination einer Ursache: Infekt, Tumor, Medikament, etc!
  • Antihypertensiva:  Ziel: <130/80mmHg (<125/75), ACE-I/ARB 
  • Immunsuppressiva:
    - Glucokortikosteroide (Prednison)
    - Cyclosporin A, Mycophenolat Mofetil
    - Cyclophosphamid, Azathioprin
    - Rituximab (anti-CD20 Ak)
  • Plasmapherese

 
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29.05.2006 - dde
 



 
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