Metaanalyse: Renoprotektive Wirkung der ACE-Hemmer und AT-II-Blocker

Die elektronischen Datenbanken wurden nach randomisierten Studien durchforstet, welche bis Januar 2005 veröffentlicht wurden und antihypertensive Therapien und Fortschreiten einer Niereninsuffizienz untersuchten. Die Effekte auf den primären Endpunkt (Kreatininverdoppelung und terminale Niereninsuffizienz) und auf die sekundären renalen Endpunkte (Kreatinin, Albuminurie und glomeruläre Filtrationsrate) wurden mit dem Random-effects Modell berechnet. Placebokontrollierte Studien mit ACE-Hemmern oder AT-II-Blocker wurden aktiven Vergleichsstudien (ACE-Hemmer oder AT-II-Blocker versus andere Antihypertensiva) gegenübergestellt.

In den aktiven Vergleichsstudien ergab sich gegenüber anderen Antihypertensiva für die Kreatininverdoppelung ein relatives Risiko (RR) von 0.71 und ein geringer Vorteil für die Entwicklung einer terminalen Niereninsuffizienz (RR 0.87) zugunsten der ACE-Hemmer oder AT-II-Blocker. Mit zunehmender Studiengrösse waren die Vorteile geringer. Bei Patienten mit diabetischer Nephropathie zeigten die ACE-Hemmer und AT-II-Blocker keinen Vorteil bezüglich Kreatininverdoppelung (RR 1.09), terminaler Niereninsuffizienz (RR 0.89), GFR oder Kreatinin-Werten. In placebokontrollierten Studien, bei denen eine deutlichere Blutdrucksenkung zugunsten der ACE-Hemmer oder AT-II-Blocker vorlag, zeigte sich ein grösserer Vorteil bei allen renalen Outcomes gegenüber den aktiven Vergleichsstudien.

Konklusion der Autoren: Der Vorteil der ACE-Hemmer oder AT-II-Blocker auf die renalen Outcomes in placebokontrollierten Studien resultiert möglicherweise aus der Blutdrucksenkung. Offen bleibt nach wie vor, ob bei Diabetikern neben diesem renoprotektivem Effekt über die Blutdrucksenkung eine zusätzliche renoprotektive Wirkung besteht. Auch bleibt fraglich, ob die renoprotektive Wirkung bei nicht diabetischen Nierenerkrankungen grösser ist.